La citochina pro-infiammatoria, TNF-alfa ( Tumor Necrosis Factor ), insieme ai neurormoni, contribuisce alla progressione dell’insufficienza cardiaca cronica.
Questo ha fatto ipotizzare che l’antagonismo nei confronti del TNF-alfa potesse rappresentare un importante obiettivo della terapia con insufficienza cardiaca congestizia.
Tuttavia, gli studi clinici con Infliximab ( Remicade ), un anticorpo che agisce direttamente sul TNF-alfa, e con Etanercept ( Enbrel ), un recettore solubile del TNF-alfa, hanno fornito risultati deludenti, con un effetto benefico nel breve periodo ed un effetto non favorevole nel lungo periodo.
Gli effetti non favorevoli del TNF-alfa sono risultati correlati alla deficienza di glutatione.
I modelli murini di insufficienza cardiaca cronica, la somministrazione per os del precursore del glutatione, N-Acetilcisteina ( NAC, Fluimucil ) è stata in grado di impedire gli effetti non favorevoli del TNF-alfa e di salvaguardare la struttura e la funzione cardiaca.
I risultati di questo studio hanno indicato che la deficienza di glutatione in associazione all’attivazione del TNF-alfa può avere un ruolo nella patofisiologia dell’insufficienza cardiaca cronica, e che l’Acetilcisteina può rappresentare una potenziale terapia nell’insufficienza cardiaca cronica. ( Xagena2005 )
Adamy C et al, Arch Mal Coeur Vaiss 2005; 98: 906-912
Cardio2005 Farma2005
