Attualmente, il Clopidogrel ( Plavix ) è raccomandato nel trattamento dei pazienti con sindrome coronarica acuta e/o intervento coronarico percutaneo.
Tuttavia, l’inizio ritardato dell’effetto e i non-responsività al trattamento con il Copidogrel, così come la non-compliance del duplice trattamento antipiastrinico sono associati ad un aumentato rischio di trombosi dello stent.
Il target molecolare del metabolita attivo del Clopidogrel e di diversi nuovi trattamenti antipiastrinici è il recettore P2Y12, che è il principale responsabile del recettore piastrinico responsabile dell’aggregazione piastrinica ADP-indotta.
I metaboliti attivi dei profarmaci appartenenti alla classe delle tienopiridine ( Ticlopidina, Clopidogrel, e Prasugrel ) si legano in modo covalente al recettore P2Y12 e sono inibitori indiretti, irreversibili, delle piastrine.
I più nuovi inibitori diretti di P2Y12 ( Cangrelor e Ticagrelor ) modificano la conformazione del recettore P2Y12, con conseguente inibizione reversibile, concentrazione-dipendente, del recettore. ( Xagena2009 )
Fonte: European Heart Journal, 2009
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